В США увеличение простаты выявляется у 30% мужчин 60 лет и у 43% – 70 лет. На клинические проявления, характерные для аденомы, жалуются 10% представителей сильного пола в 40 лет, 13% – в 50 лет, 34% – в 60, 38% – в 70 лет. В 2000 г. в США лечение аденомы получили 6,5 млн. человек, в 2020 г. их количество возрастет до 10,3 млн.
Причины возникновения аденомы простаты
Средняя масса предстательной железы у юноши составляет 1,6 г, достигая 20 г к 21–30 годам. С возрастом в связи с развитием ДГПЖ рост простаты усиливается и после 50 лет составляет 0,6 г в год.
Увеличенная железа массой менее 25 г считается малой, 25–80 г – средней, свыше 80 г – крупной, а превышающая 250–300 г – гигантской. У 4% мужчин старше 70 лет предстательная железа весит более 100 г. Опубликованы уникальные наблюдения ДГПЖ массой более 1 кг.
Вероятность возникновения жалоб возрастает в 1,5 раза при объеме предстательной железы более 30 мл, в 3,5 раза – при ее величине более 50 мл.
В настоящее время доказано, что к факторам риска развития доброкачественной гиперплазии простаты относятся возраст и уровень тестостерона. Снижение его уровня приводит к уменьшению размеров предстательной железы. Раса, национальность, генетика, особенности питания, сексуальная активность, курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и поражения печени не провоцируют развитие ДГПЖ.
В то же время, сегодня доказана взаимосвязь между аденомой простаты и возникновением таких заболеваний, как артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет (СД). Установлено, что имеется общность в причине развития всех перечисленных болезней – поражении внутренней выстилки (эндотелия) сосудов. Подробно об эндотелиальной дисфункции читайте в соответствующем разделе. Важно: мужчинам с аденомой простаты следует обратиться не только к урологу, но и к терапевту для соответствующего обследования и исключения АГ, ИБС и СД.
Предстательная железа является гормонально-зависимым органом. Как мы уже сказали, ее рост, развитие и функция зависят от уровня тестостерона плазмы. Однако андрогены в одиночку не вызывают избыточного роста предстательной железы. Развитие гиперплазии происходит в присутствии женских половых гормонов (эстрогенов). Их биологическая роль в мужском организме заключается в стимулирующем влиянии на гладкую мускулатуру половых желез, соединительную ткань и эпителий.
Оказывается, эстрогены в комбинации с андрогенами блокируют в предстательной железе процесс апоптоза – запрограммированной гибели клеток, что приводит к избытку «некачественных» клеток.
Важную роль в возникновении аденомы простаты играют и другие сбои, в том числе гормональной регуляции органа. При этом наблюдается повышенная секреция факторов роста. Нарушения регуляции нормального роста ведут к чрезмерному увеличению предстательной железы и прогрессированию ДГПЖ.
Этапы развития аденомы простаты занимают несколько десятилетий. В начале появляются небольшие изменения в виде узелков, которые затем, увеличиваясь в размерах, превращаются в более крупные. В дальнейшем размер узлов, соотношение стромы (плотной ткани) и эпителия (железистой), а также клеточный состав могут существенно варьировать у различных пациентов.