описывает боль, которая возникает от повреждения или дисфункции любой части периферической или центральной нервной системы, тогда как “нормальная” боль (так называемая ноцицептивная боль, только что обсуждавшаяся в разделе выше) вызвана активацией ноцицептивных нервных волокон.

Периферические механизмы нейропатической боли

Нормальная трансдукция и проводимость периферических афферентных нейронов может быть задействована в некоторых состояниях нейропатической боли для поддержания ноцицептивной сигнализации в отсутствие соответствующего раздражающего стимула. Нейрональный ущерб от болезни или травмы может изменять электрическую активность нейронов, активировать перекрестные взаимодействия между нейронами и инициировать воспалительные процессы, с целью вызова периферической сенсибилизации. В этой главе мы не будем делать акцент на расстройствах связанных с периферической сенсибилизацией, скорее мы рассмотрим расстройства центральной сенсибилизации, а также их механизмы.

Центральные механизмы при невропатической боли

В каждой большой точке ретрансляции на болевом пути (Рисунок 10-3), ноцицептивный сигнал восприимчив к модуляции эндогенными процессами, что подавляет или усиливает его. Это происходит не только на периферии в первичных афферентных нейронах, что только обсуждалось, но и в центральных нейронах дорсальных рогов спинного мозга, а также в многочисленных регионах мозга. События в дорсальных рогах спинного мозга лучше изучены, чем в области ноцицептивных путей головного мозга. Однако обработка боли головным мозгом может быть ключом к пониманию генерации и усиления центральной боли при хронических периферических болевых расстройствах, таких как остеоартрит, боль в пояснице и диабетическая периферическая нейропатическая боль, а также болезненных физических симптомов при аффективных и тревожных расстройствах и фибромиалгии.

“Сегментарная” центральная сенсибилизация - это процесс, который предположительно инициируется, когда происходят пластические изменения в дорсальных рогах, классически в таких условиях, как фантомная боль после ампутации конечностей. В частности, этот тип нейрональной пластичности в рогах спинного мозга именуется зависимым от активности или от использования, потому что он требует постоянной активации болевого пути в дорсальных рогах. Следствием этого постоянного болевого входа в конечном итоге вызывает преувеличенные (гипералгезирующие) или длительные респонсы на любой раздражающий вход - явление, иногда называемое “ветром” - также как болезненные реакции на обычно безобидные входы (называемые аллодинией). Фосфорилирование ключевых рецепторов мембраны и каналов в дорсальных рогах приводит к повышению синаптической эффективности и, таким образом, к переключению выключателя, открывающего ворота к болевому пути и включению центральной сенсибилизации, которая усиливает или создает восприятие боли, даже если нет болевой реакции, поступающей с периферии. Врата могут также закрыватся, согласно концепции классической “теории врат”, чтобы объяснить, как безобидная стимуляция (например, иглоукалывание, вибрация, трение) вдали от места травмы может закрыть болевые врата и уменьшить восприятие боли при травмах.