Генетический симбиоз зачастую приводит к эволюции более быстрой, чем при классическом процессе накопления мутаций и отбора. Я начал свою книгу «Слепое пятно Дарвина» с описания работ профессора Кванга Жеона, исследовавшего симбиоз амебы Amoeba proteus и хромогенной бактерии. Этот симбиоз начался с жесточайшего паразитизма, но за год превратился в генетический симбиоз. Результаты исследований профессора Кванга Жеона можно резюмировать так: во-первых, произошел такой же союз бактерии с протистом, какой произошел давным-давно с предками митохондрий; во-вторых, генетический симбиоз, включающий объединение геномов, может происходить с устрашающей быстротой. Появление в геноме мощных регуляторов генной активности, таких, как LTR, и соседство их с генами позвоночных, гибкость вирусных генов и их способность внедряться в самые разные места генома подвергают новообразовавшийся голобионтаческий организм проверке на прочность. И рано или поздно — причем по шкале времени вирусной эволюции, скорее всего, рано — общий геном и организм, кодируемый им, изменятся.

Изучая эндогенные вирусы, следует запомнить и учитывать несколько важных обстоятельств. Первое: рассматривая эндогенные вирусы, вирусные последовательности и зависящие от них элементы (такие, как Alu) в качестве возможного источника болезней, следует принимать во внимание возможное сильное отличие их поведения от поведения аналогичных элементов позвоночного происхождения. Второе: участие HERV в процессе болезни может происходить отнюдь не от «эгоистического» поведения HERV, но из-за вовлеченности HERV в работу тела — будь то формирование эмбриона либо нормальный метаболизм. Это может происходить из-за мутации позвоночных генов — но также из-за взаимодействия со свежеприбывшим экзогенным вирусом либо со связанной с другим HERV структурой, подобной LINE или Alu. Третье: вирусы всегда остаются в сущности своей вирусами. Как митохондрии сохранили отчетливо бактериальные особенности, так и вирусы остались верны себе. Это значит: как бы долго ни были инкорпорированы они в голобионтический геном, HERV и их производные могут причинять болезни иначе, чем гены позвоночных и их производные. И то, каким образом HERV это делают, можно понять и предсказать, опираясь на знание вирусов.

Генетическое отличие между мужчиной и женщиной в том, что у мужчины есть Y-хромосома, унаследованная от отца, и Х-хромосома, унаследованная от матери, — а у женщины две Х-хромосомы, по одной от отца и от матери. Для производства биологически активной спермы критически важен участок Y-хромосомы, называемый «фактором азооспермии», или AZF. Когда специалисты по мужскому бесплодию исследовали, что же случается с этим участком хромосомы у страдающих бесплодием мужчин, обнаружилось: в самых тяжелых случаях, когда сперма вообще не производилась, AZF отсутствовал. Генетикам хорошо известно, что Y-хромосома, мягко говоря, изобилует ретровирусными элементами. Одна из причин этого в том, что Y-хромосома, будучи всегда одиночной, не может найти при мейозе аналога от другого родителя и потому не может обмениваться частями с другой хромосомой, как это происходит со всеми остальными хромосомами. Здесь уже говорилось об этом процессе, половой рекомбинации, естественной части процесса образования новых половых клеток. Именно в силу половой рекомбинации разные дети одних и тех же родителей — конечно, если это не однояйцовые близнецы — отличаются друг от друга. Этот же процесс — один из способов, каким биологический вид может избавиться от ненужных генов и участков хромосом в процессе эволюции. Неспособность Y-хромосомы к участию в процессе половой рекомбинации — одна из причин накопления HERV в этой хромосоме. Из-за того логично ожидать, что большая часть связанных с HERV элементов Y-хромосомы — «мусорная» ДНК. Но было бы неразумным полагать, что все эти элементы — «мусорные».