Подобное взаимодействие, приводящее к созданию нового голобионтического вирусного генома вследствие рекомбинации нескольких отдельных вирусных геномов, по сути, проявление симбиоза между вирусами. Свойство вирусов объединяться важно для медицины — обычно так и возникают новые штаммы гриппа, вызывающие пандемии. Например, анализ, проведенный Канадской национальной микробиологической лабораторией в Виннипеге и Центром по контролю и профилактике заболеваний США в Атланте, показал: вызвавший эпидемию апреля 2009 года вирус свиного гриппа — это сборная солянка из частей генома вирусов гриппа человека, птиц и свиней. Причем эти исходные вирусы встречаются в разных частях света: в Северной Америке, Европе и Азии. Хотя в точности происхождение вируса свиного гриппа не выяснено, вполне возможно, что он развился в геноме свиней посредством голобионтического слияния геномов трех разных вирусов гриппа. Слияния такого рода — мощнейший из известных симбиогенетических механизмов, способный за очень короткое время произвести новую смертоносную заразу. Потому и не слишком удивительно мнение экспертов, считающих, что новому вирусу присуща «такая сложность, какой до сих пор мы понять не можем».

Вирусы и их последовательности обладают и другими характерными особенностями. Например, несмотря на наличие стоп-кодона, оборванная им генная последовательность может сохранить способность кодировать белки, хотя и не такие, как раньше. Я хочу особо подчеркнуть и прошу запомнить: длительное время после интеграции вируса в геном носителя вирусные гены и последовательности сохраняют принципиально вирусный характер. Например, они способны к рекомбинации с вирусными компонентами в других хромосомах. А некоторые производные вирусов и зависящие от них структуры сохраняют вирусную способность воспроизводить себя в геноме носителя. Потому-то на теперешней стадии изучения вирусной составляющей генома разумно просто сознаться: мы не знаем, какая именно часть огромного вирусного наследия нашего организма активна. Несомненно, значительная часть — ведь, как мы уже знаем, вирусные компоненты принципиально важны для человеческого развития и нормального метаболизма.

В силу изобилия вирусов и их производных в нашем геноме и несмотря на давность «приручения» естественным отбором этих вирусов, неудивительно, что иногда наши эндогенные вирусы все же вызывают заболевания. Чтобы понять, как это происходит, следует снова взглянуть на наследственные заболевания, вызываемые дефектами генома митохондрий. Как и митохондрии, HERV когда-то были независимо развивающимися паразитическими организмами. Но когда «эгоистический» экзогенный вирус вступил в долговременное голобионтическое партнерство с носителем, развиваться он уже стал по законам симбиоза. И законы эти должны были вступить в силу сразу после эндогенизации, ибо ведущий себя «эгоистически» вирус, передающийся по наследству, очень опасен для носителя. Поэтому сразу после внедрения вируса в геном половых клеток защитные средства клеток носителя делают неактивными вирусные гены и контрольные последовательности посредством таких эпигенетических механизмов, как метиляция, — об этом я расскажу чуть позднее. Но в случае митохондрий такая защита действенна далеко не всегда, и то же самое можно сказать о вирусах.