Эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и не эластическое, которое подразделяется на:

1. деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной стенки;

2. аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхатель-ных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;

3. инерционное, зависит от массы тканей легких и грудной стенки с ее окружением и существующее как при покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутри- альвеолярного давления и связанных с ними величин.

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочный – малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возросло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.

Нарушения легочного кровотока, ведущие к ДН, могут быть трех типов:

1. Легочный кровоток может быть нарушен вследствие мак-ро- и микроэмболии.

2. Легочные васкулиты, вызывающие ишемию легкого.

3. Легочная артериальная гипертензия.

Одно из важнейших патологических следствий нарушения легочного кровотока – ишемия легкого. Известно, что бронхиальные сосуды питают легкое, а легочные предназначены для газообмена всего организма. Бронхиальный кровоток составляет лишь 1–3% сердечного выброса, а для собственного питания легких расходуется 1/7 общего объема легочного кровотока. К ишемическим повреждениям легких, всегда заканчивающимся ДН, относят РДСВ и РДСН, инфаркт легких, ателектаз и др. Снижение легочного кровотока более чем в 7 раз может наблюдаться при геморрагическом и других видах шока. Когда легочный кровоток снижается настолько, что собственный метаболизм легких не обеспечивается, возникает ишемия ткани, сопровождающаяся снижением образования веществ, страдает деструкция многих биологических веществ, увеличивается проницаемость ткани и возникает интерстициальный отек, уменьшается продукция сурфактата, это ведет к ателектазам. Таким образом, поражение легочного кровотока вызывает ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств и ведет к рестриктивному механизму ДН из-за альвеолярной ткани.

Диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану обеспечивает различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны. На объем диффундируемого газа влияет, главным об-разом, площадь диффузионной поверхности и величина легочного кровотока. Общая площадь альвеолярной и капиллярной поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, составляет у взрослого около 150 м кв. и 130 м кв., соответственно. Одновременно в капиллярах находится 200–300 мл крови, "распластанных" на огромной диффузионной поверхности. Кровь находится в капилляре 0,25–0,75 сек. Мембранное сопротивление связано с толщиной мембраны и со специфическими свойствами диффундируемого газа. Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа, в связи, с чем кислород диффундирует медленнее. Утолщение или изменение структуры мембраны (отек, воспаление, лимфостаз) нарушают альвеолокапиллярную диффузию. Это происходит также при склерозировании мембраны, пневмосклерозе, фиброзирующем альвеомете.