Связана ли возможная функциональная нейроанатомия СДВ с ролью конкретных систем нейротрансмиттеров? Да, связана. Префронтальные области головного мозга богаты катехоламинами, и некоторые исследования показали, что старые обезьяны, в префронтальной коре которых отмечен дефицит дофамина и норадреналина, плохо выполняют тесты на отсроченную реакцию, которые, как и тесты на непрерывную деятельность, измеряют внимание и бодрствование, а также функционирование рабочей памяти. Кроме того, дофамин образует путь от двигательных и лимбических центров во фронтальные области головного мозга. Дофаминовые нейроны этих нижних областей проходят через центральные лобные доли и достигают префронтальной коры. Это, конечно, ничего не доказывает, но свидетельствует о роли дофамина в сопряжении двигательной активности, эмоций, внимания и контроля импульсов, поскольку дофаминовые нейроны проходят через области мозга, регулирующие эти функции.
Недавно появились предположения, что дофамин может даже регулировать общую эффективность работы коры. Нарушение использования катехоламинов фронтальными областями объяснило бы недостаточный контроль импульсов, проблемы с вниманием и обучением, и, хотя более чем вероятно, что на проявления СДВ влияют и другие нейротрансмиттеры и структуры головного мозга, связь катехоламинов и фронтальной области слишком четко соответствует картине синдрома, чтобы ее игнорировать.
Довольно интересно, что рабочая память может играть значительную роль при синдроме дефицита внимания. Как обнаружила и сформулировала Патриция Голдман-Ракич, рабочая память может стать причиной многих клинических проявлений синдрома, поскольку контролирует нашу способность рассматривать пережитый опыт, оценивать текущие события и строить планы на будущее. Ракич живо описывает, что случилось бы, если бы рабочая память отказала: мозг начал бы воспринимать мир как серию не связанных друг с другом событий, ряд разрозненных слайдов, а не как непрерывную последовательность вроде кинофильма. Мы слышали, как наши пациенты с СДВ иногда описывают мир теми же словами: жизнь кажется им лишенной истории. Каждое событие кажется новым.
Клиницистам, работающим с синдромом дефицита внимания, родителям больных этим синдромом детей и взрослым пациентам известно, как раздражает неспособность пользоваться накопленным опытом, сосредоточиваться на последствиях и вообще решать проблемы посредством заданий, ориентироваться в социальных ситуациях и идти по жизни, опираясь на то, что уже знаешь. Если за рабочую память отвечают фронтальные области головного мозга и эти области у людей с СДВ недостаточно активны, можно ли сделать вывод, что у таких пациентов нарушена рабочая память? Вероятно, можно, но не окончательно. Когда наши методы исследований и измерений станут лучше, это можно будет проверить.
Все вышеперечисленное не объясняет, почему синдром дефицита внимания возникает в семьях и передается из поколения в поколение. Большинство исследований семейного риска СДВ были эпидемиологическими и рассматривали либо заболеваемость у родителей, потомства, братьев и сестер, либо у разнояйцевых и однояйцевых близнецов. Работа Джозефа Бидермана с соавторами показала, что до 30 % родителей больных СДВ детей сами больны этим синдромом. Другие ученые обнаружили схожую заболеваемость у родителей. Исследования также указывают, что родственники детей, больных СДВ, имеют больший риск заболеть этим синдромом, чем родственники детей в контрольной группе. На сегодня не удалось определить статистической вероятности передачи СДВ от родителей к детям. Имеющиеся данные и научная интуиция подсказывают, что наличие СДВ, несомненно, повышает вероятность заболевания у одного из детей, однако выразить эту вероятность количественно пока не получается.