Короткие цепочки РНК и даже ДНК могут спонтанно самореплицироваться без участия ферментов. Но доля ошибок в этом случае гораздо выше, чем в присутствии ферментов. А это значит, что растущий ген будет разрушен мутациями прежде, чем выстроится достаточная для кодирования работающего фермента последовательность. Это “уловка-22”, замкнутый круг происхождения жизни. Ген, достаточно длинный для кодирования фермента, слишком длинен, чтобы самореплицироваться без помощи того самого фермента, который он пытается кодировать. Так что на первый взгляд такая система никогда не сможет запуститься.

Эйген предложил теорию гиперцикла. В ней используется принцип “разделяй и властвуй”. Закодированная информация разделена на субъединицы, небольшой размер которых позволяет им избежать катастрофы ошибок. Каждая субъединица представляет собой самостоятельный минирепликатор, достаточно короткий, чтобы в следующем поколении выживала по меньшей мере одна его копия. Субъединицы совместно выполняют некую важную функцию, которая была бы подвержена катастрофе ошибок, если бы катализировалась крупной молекулой.

Однако такая система рискует стать нестабильной в случае, если одни субъединицы самореплицируются быстрее прочих. Синтез каждой субъединицы катализируется присутствием другой, так что они образуют цикл взаимозависимости. Этот гиперцикл не позволяет одним субъединицам работать быстрее других. Они просто не могут это делать, потому что зависят от своего предшественника в гиперцикле.

Джон Мейнард Смит указал на сходство гиперцикла с экосистемой. Численность рыб зависит от размера популяции дафний, которыми они питаются. В свою очередь, численность рыб влияет на численность рыбоядных птиц. Благодаря птицам образуется гуано – удобрение для водорослей, которыми питаются дафнии. Таким образом, система представляет собой гиперцикл. Манфред Эйген и его коллега Питер Шустер предложили некую разновидность молекулярного гиперцикла, чтобы обойти “уловку-22” возникновения жизни.

Здесь я вернусь к предположению, которое полностью согласуется с теорией гиперцикла и согласно которому РНК во времена, когда жизнь зарождалась и еще не изобрела белки, могла служить собственным катализатором. Это теория “мира РНК”. Чтобы понять, насколько она правдоподобна, мы должны ответить, почему белки хороши в качестве ферментов, однако плохи как репликаторы, а также почему ДНК хороша в качестве репликатора, но плоха в качестве фермента. Наконец, нужно понять, почему РНК вполне подходит на обе роли, а также что позволяет ей избежать “уловки-22”.

Для ферментативной активности очень важна трехмерная форма. Белки хороши в роли ферментов: они могут принимать почти любую трехмерную форму, которая является следствием одномерной последовательности аминокислот белка. Именно химическое сродство аминокислот различных участков цепи определяет форму узла, в который сворачивается белковая цепь. Таким образом, трехмерная форма молекулы белка определяется одномерной последовательностью аминокислот, которая, в свою очередь, обусловлена одномерной последовательностью “букв”. Теоретически (на практике это гораздо сложнее) можно придумать последовательность аминокислот, которая самопроизвольно сворачивалась бы почти в любую нужную форму: и не только форму, хорошо подходящую для выполнения функции фермента, но и любую произвольную форму. Это свойство белков лежит в основе их ферментативной активности. Белок способен выбирать любую из сотен потенциальных химических реакций, возможных в клетке.