Рассмотрим первичный ХБ.

Этиология. В развитии ХБ играют роль как экзогенные факторы (табачный дым, загрязнение воздуха, неблагоприятные профессиональные условия, климатические и инфекционные факторы), так и эндогенные факторы (патология носоглотки, нарушение дыхания через нос, повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность, нарушение обмена веществ (ожирение)).

Патогенез. Под воздействием экзогенных и при участии эндогенных факторов в трахеобронхиальном дереве изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, развивается воспаление слизистой оболочки, нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

Структурно-функциональные изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции густой и вязкой слизи, что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Количество вырабатываемого секреторного IgA-лизоцима и лактоферрина снижается. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества (поллютанты), содержащиеся в воздухе, оказывают повреждающее действие на дыхательные пути, возникает отек слизистой оболочки и происходит торможение активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, фагоцитирующих чужеродные частицы.

Если возникший в случае воспаления бронхоспазм выражен резко, то развивается бронхоспастический (неаллергический) компонент. Присоединившаяся инфекция при обострении воспаления способствует развитию астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Обструктивный синдром развивается вследствие сочетания ряда факторов:

1) спазма гладких мышц бронхов в результате раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

2) гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

3) метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

4) нарушения выработки сурфактанта;

5) воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

6) коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

7) аллергических изменений слизистой оболочки.

Если в процесс вовлекаются бронхи крупного калибра (проксимальный бронхит), нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Но в случае поражения мелких и средних бронхов возникает выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако при изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным свидетельством развившегося бронхита, а кашель появляется при вовлечении в процесс более крупных бронхов.