Заболевание начинается постепенно, исподволь. Вначале больные не предъявляют жалоб, затем начинает беспокоить ощущение кома в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и сдавления соседних органов возникают затруднения дыхания, одышка, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Болей обычно нет.

Основные жалобы, которые больные предъявляют, – это ощущение сдавления в области шеи и одышка. Именно выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину заболевания. Иногда это минимальные проявления сужения трахеи, возникающие только при физической нагрузке, в других случаях – стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия (расстройства глотания).

Щитовидная железа увеличена, безболезненна, каменистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена из-за спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко берется в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.

Общие проявления заболевания обычно не выражены. Температура тела нормальная. При лабораторном исследовании иногда определяется увеличение СОЭ. Рентгенологическое исследование выявляет сдавление трахеи, пищевода.

Заболевание течет медленно, в течение нескольких лет и даже десятилетий. В некоторых случаях, когда поражена вся щитовидная железа, могут развиться гипотиреоз и микседема.

Клиническое течение тиреоидита Риделя часто напоминает картину злокачественного зоба. Наиболее важными и информативными методами диагностики являются пункционная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Выраженное сдавление трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к хирургическому лечению – частичной или полной резекции (удалению) щитовидной железы с иссечением сращений.

Особо следует остановиться на этой форме тиреоидита, поскольку число больных различными аутоиммунными заболеваниями вообще и щитовидной железы в частности за последние годы существенно выросло.

Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото (в другой транскрипции – Хасимото) в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50–80-летний возраст.

В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.

Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный щитовидной железой) аутоиммунный процесс. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы, замещение ее соединительной тканью с развитием гипотиреоза.