Одним из вариантов острой дыхательной недостаточности является так называемый респираторный дистресс-синдром взрослых (Adult Respiratory Distress Syndrome – ARDS). Это на-звание заменило широко известные в 60-х годах XX века термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «легкое Де нанга», «по-сттравматическая дыхательная недостаточность».
Не менее важной стороной проблемы является сочетание РДСВ с поражением других функциональных систем организма больного, находящегося в критическом состоянии. Сочетание РДСВ с поражением других функций и систем ухудшает течение заболевания и обусловливает высокую летальность. По данным Garber B. G. и соавторов (1996), случаи развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) паренхиматозного типа встречаются от 1,5 до 5 на 100 000 населения в год. Среди них только у совсем небольшого числа пациентов развивается ОДН тяжелой степени с гипоксемией, резистентной к обычным методам респираторной поддержки с повышенной FiO>2. По данным литературы, в США РДСВ выявляется ежегодно у 150 тыс. больных. При этом частота его не снижается, а летальность за последние 20 лет остается высокой (свыше 50%). В среднем летальность от РДСВ составляет 40–60%. При респираторном дистрессе, развившемся после аспирации содержимого желудка, летальность достигает 94%, при возникновении РДСВ на фоне сепсиса – 78%, на фоне ожоговой болезни – 50%, на фоне ДВС-синдрома – 56%. РДСВ как компонент полиорганной недостаточности встречается наиболее часто (65–80%), затем следует сердечно-сосудистая недостаточность (60%), почечная (60%), печеночная (56%).
Этиология и патогенез РДСВ
Основными этиологическими факторами возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых являются:
1. Ведущие к первичному поражению легочной ткани:
• аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);
• ингаляция токсических газов;
• длительная ингаляция 100% О2;
• ингаляция горячего воздуха;
• ушиб легкого.
2. Ведущие к вторичному поражению легочной ткани:
• сепсис;
• шок;
• панкреатит;
• массивные гемотрансфузии;
• искусственное кровообращение;
• жировая эмболия;
• эмболия околоплодными водами;
• ожоговая болезнь;
• ДВС-синдром.
Наиболее часто РДСВ развивается при сепсисе, причем, вы-званном грамотрицательной микрофлорой. РДСВ – компонент полиорганной недостаточности, связанный с повреждением всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстициального и альвеолярного) медиаторами воспаления и другими патологическими агентами, нелимитированная активация которых происходит при сепсисе. Одним из основных пусковых моментов РДСВ являются тяжелые расстройства кровообращения на уровне микроциркуляции («кризис микроциркуляции»). Распространенный стаз в артериолах, венулах и капиллярах при-водит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы в ткани, т. е. гемоконцентрации. На ранних этапах РДСВ при сепсисе увеличивается количество циркулирующих нейтрофилов. Активированные комплементом нейтрофилы – это основной элемент в воспалительном ответе, способствующий повреждению сосудистой стенки и межуточной ткани. Помимо непосредственного повреждающего влияния нейтрофилов на легочные капилляры, важным моментом является и их действие через продукты деградации. К последним можно отнести цитокины. Применительно к септическому РДСВ вызывают интерес, в основном, три цитокина: TNF-a, IL-1 и IL-6. В генезе РДСВ при панкреатогенном сепсисе ведущим ферментом, повреждающим легкие, является фосфолипаза А2. Прорыв этих ферментов в систему гемоциркуляции приводит к «протеиназному взрыву» как на легочном, так и на организменном уровнях. Неконтролируемая активация тромбиновой и плазминовой систем в результате этого приводит к образованию аномально высоких концентраций фибрина и продуктов его распада. Одними из основных факторов повреждающего действия легочной ткани являются оксиданты, главными источниками которых служат нейтрофилы и моноциты. Важную роль в развитии нарушений легочной и системной гемодинамики, особенно, на поздних стадиях РДСВ, играет оксид азота (NO).