Сепсис – это системное заболевание с множественными дефектами гомеостаза и, прежде всего, в гуморальном звене его регуляции. Здесь на первый план выдвигаются взаимоотношения между гормональной и иммунной системами, которые в аспекте сепсиса в литературе фактически не анализируются и не учитываются в клинической практике, что, безусловно, снижает эффективность лечения. Традиционная интенсивная терапия сепсиса (радикальная санация очагов, антибиотики, экстракорпоральная детоксикация, иммунозаместительная терапия) не устраняет исходный иммунодефицит и не снижает летальность. Более того, по имеющимся в литературе данным, указанные мероприятия даже способны его усугубить.

Особенно тяжелую стрессорную реакцию надпочечников вызывают методы экстракорпоральной детоксикации.

Почему это происходит, можно показать на примере гемосорбции. Гемосорбция (ГС), позволяющая элиминировать из крови вещества молекулярной массой от 500 до 5000 дальтон, так называемые средние молекулы, в том числе, пептиды, с накоплением которых связывают развитие эндотоксикоза и иммуносупрессии, является на сегодняшний день одним из методов в комплексной схеме интенсивного лечения сепсиса. Тем не менее, ГС не только не компенсирует имеющуюся при сепсисе недостаточность Т и В-звеньев иммунитета, но обусловливает некоторую тенденцию к ее углублению в результате стимуляции стероидогенеза. Активация надпочечников фиксируется уже после первой процедуры и сохраняется на протяжении всего времени применения экстракорпоральной детоксикации, формируя состояние устойчивого гиперкортицизма.

Элиминация глюкокортикостероидов из крови при проведении ГС приводит к суперкомпенсации потерь за счет растормаживания гипофиза (устранение отрицательной обратной связи) и развития обычной стрессорной реакции.

Известно, что кортикостероиды ингибируют миграцию стволовых и В-клеток из костного мозга, кооперацию Т и В-клеток, вызывают транзиторную лимфопению. При стрессе изменяется не только спектр лимфоцитов, но и общая масса лимфоидной ткани в организме (атрофия тимуса, инволюция селезенки и т. д.), что является морфологической основой развития иммунодефицита.

Таким образом, проблема иммунокоррекции при сепсисе – это в значительной мере проблема оптимизации стресса, которая в практическом плане связана с решением следующих вопросов: снижение биосинтеза стероидов; снижение рецепции стероидов; ативация ката-болизма стероидов; снятие иммунодепрессантного действия стероидов. Исходя из концепции витаминно-гормональных связей и имеющихся данных, что: 1. Витамин В1 является антистрессором, активирует инсулярный аппарат поджелудочной железы, нормализует углеводный обмен; 2. Витамин В6 блокирует стероидные рецепторы, и, следовательно биологическое действие гормонов; 3. Витамин В12 активирует катаболизм стероидов и является метаболическим антагонистом стероидных гормонов, нормализует белковый и жировой обмен; 4. Т-активин обладает реципрокным по отношению к глюкокор-тикостероидам иммуномодулирующим действием – предполагалось, что данная комбинация (В1+В6+В12+Т-активин) может дать при сепсисе антистрессорный иммунокорригирующий эффект.