1) опорожнение мочевого пузыря при помощи катетеризации;

2) введение сокращающих матку средств (1 мл окситоцина внутривенно медленно);

3) наружный массаж матки: ладонью правой руки через переднюю брюшную стенку охватывают дно матки и производят легкие круговые массирующие движения. При этом матка становится плотной. Бережным надавливанием на дно матки удаляют из ее полости сгустки крови, препятствующие сокращению. Массаж продолжают до полного сокращения матки и прекращения кровотечения. Если после проведенного массажа сокращения матки не происходит или происходит не полностью, а затем матка опять расслабляется, то переходят к дальнейшим мероприятиям;

4) пузырь со льдом на низ живота;

5) если кровотечение не прекратилось, производится ручное обследование матки, проводится массаж ее на кулаке. Наружные половые органы и руки врача обрабатываются дезрастворами и под общим обезболиванием полость матки, ее стенки обследуют рукой с целью исключения наличия травмы и задержавшихся остатков плаценты. Удаляют имеющиеся сгустки крови, препятствующие сокращению матки. Если после этого сокращение матки недостаточное, то проводят массаж ее на кулаке. Кулак располагается в области дна матки, другой рукой через переднюю брюшную стенку производят легкий массаж матки, при повышении тонуса матка плотно охватывает кулак, кровотечение прекращается. Руку из матки аккуратно извлекают. Грубые манипуляции с применением силы могут привести к множественным кровоизлияниям в миометрий. Одновременно с проведением массажа матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины);

6) для усиления эффекта остановки кровотечения можно наложить поперечный кетгутовый шов на заднюю губу шейки матки по В. А. Лосицкой;

7) введение в задний свод влагалища тампона, смоченного эфиром.

Отсутствие эффекта от всех проведенных мероприятий свидетельствует в пользу наличия атонического кровотечения, что требует экстренного оперативного вмешательства. С целью сохранения матки, если обстоятельства позволяют, после вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые артерии с обеих сторон, выжидают некоторое время. В ряде случаев это приводит к сокращению матки (гипоксия миометрия приводит к рефлекторному сокращению), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Если этого не происходит, особенно, если имеются признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственным методом спасения жизни родильницы является ампутация или экстирпация матки.

Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1–2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. На массивную кровопотерю организм отвечает компенсаторными реакциями, направленными на остановку кровотечения и поддержание адекватного уровня кровообращения, обеспечение транспорта кислорода в жизненно важные органы и системы. В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд симптомов: сухость во рту, практическая остановка перистальтики кишечника, уменьшение мочеотделения, спадение сосудов кожи и мускулатуры (периферическая вазоконстрикция). Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение поступления кислорода в ткани и повышение его использования. В кровяное русло перемещается лимфа, межтканевая жидкость, происходит разведение крови – гемодилюция. Этот процесс не происходит стремительно, поэтому в первые часы при острой массивной кровопотере оценивать ее тяжесть, ориентируясь на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при гемодилюции, нельзя. Уровень гемоглобина в течение нескольких часов может оставаться близким к исходному, несмотря на обильное кровотечение и выраженную бледность кожных покровов. В кровяное русло поступают эритроциты. Происходит аутотрансфузия компонентов крови и максимальная централизация кровообращения. Таким образом, создаются максимально возможные условия для сохранения транспорта кислорода и его потребления тканями. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) сопутствует многим серьезным заболеваниям и критическим состояниям, в том числе и массивным кровопотерям. Для синдрома ДВС характерны две фазы: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Патогенетически они обусловлены самоограничением тромбообразования, так как выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду, а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ), в свою очередь, сами обладают фибринолитическими свойствами. В связи с этим при массивном тромбообразовании в фазе гиперкоагуляции синдрома ДВС, если не приняты меры к устранению причины массивного тромбообразования или процесс не купирован введением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые активно растворяют диссеминированные тромбы. В противостоянии факторов свертывания и фибринолиза чаще преобладает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие того, что они с большой скоростью используются в появившихся тромбах. Возникает повышенная диффузная кровоточивость. Развивается гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС. В таких случаях восстановить равновесие в свертывающей системе, остановить патологическую кровоточивость можно только экстренным переливанием концентратов факторов свертывания или использованием донорской свежезамороженной плазмы.