При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Больные с хроническим гастритом должны находиться на учете у гастроэнтеролога. Их обследуют клинически и эндоскопически с биопсией не реже 1 раза в год для исключения опухолевой трансформации. Наиболее опасны в плане ракового перерождения гипертрофический, диффузный атрофический гастрит с дисплазией эпителия.

При осложненных кровотечением эрозивных формах болезни, а также при декоменпенсированной форме болезни Менетрие прогноз определяется своевременностью и адекватностью хирургического лечения.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема НПВС.

Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца.

Этиология. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.

Значение бактериальной агрессии в этиологии заболевания изучается с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества S-спиралевидных бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка.

Хеликобактерии способны существовать в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, превращающего мочевину (из кровеносного русла) в аммиак и углекислый газ. Продукты ферментативного гидролиза нейтрализуют соляную кислоту и создают условия для изменения рН среды вокруг каждой бактериальной клетки, таким образом обеспечиваются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.

На поверхности эпителиальных клеток желудка происходит тотальная колонизация НР, что сопровождается повреждением эпителия под действием фосфолипаз.

Последние обеспечивают образование из желчи токсичных лецитинов и протеиназ, вызывающих деструкцию защитных белковых комплексов и слизи. На фоне «защелачивания» мембран эпителиоцитов аммиаком изменяется мембранный потенциал клеток, усиливаются обратная диффузия ионов водорода, гибель и слущивание эпителия слизистой желудка. Все эти изменения приводят к проникновению НР в глубь слизистой оболочки желудка.

Не менее важными в развитии пептической язвы являются нервно-психические воздействия, наследственная предрасположенность, инфекционные агенты, алиментарные погрешности и прием некоторых медикаментов, вредные привычки.

Впервые неврогенную концепцию возникновения заболевания сформулировал Bergman, который утверждал, что наследственно-конституциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы приводят к спазму мускулатуры и сосудов в стенке желудка, ишемии, снижению резистентности слизистой оболочки к агрессивному воздействию желудочного сока. Эту теорию в дальнейшем развили К. Н. Быков и И. Т. Курцин (1952 г.). Они обосновали кортиковисцеральную теорию ульцерогенеза, в основе которой лежат данные об изменениях в высшей нервной деятельности, возникающих вследствие хронической нервно-психической травматизации. Дополненная и детализированная учением о биохимических и гормональных звеньях регуляции желудочной секреции, моторики и трофики, данная теория ульцерогенеза в последние годы вновь завоевала много сторонников.