8) первично измененная реактивность бронхов.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.

Тяжесть течения БА:

1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);

2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);

3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).

Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.

Фазы течения БА:

1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);

2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);

3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

Осложнения:

1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;

2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.

Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.