В сердечной мышце под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, уменьшается запас энергии. Глубокие обменные нарушения в сердечной мышце вызывают тиреотокчическую дистрофию миокарда, описанную выдающимся отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом в 1936 г.

При тяжелой форме токсического зоба у 10–20 % больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии, то есть мерцание предсердий с частым сокращением желудочков (до 140–170 в 1 минуту). Тахикардия или пароксизмы (приступы) мерцательной аритмии иногда являются единственным проявлением тиреотоксикоза. Более частое возникновение мерцательной аритмии у лиц пожилого возраста обусловлено, по-видимому, сочетанием тиреотоксической дистрофии миокарда с сопутствующим бессимптомно текущим атеросклеротическим кардиосклерозом.

Мерцательная аритмия у больных тиреотоксикозом имеет следующие особенности.

1. Она чаще имеет пароксизмальный (приступообразный) характер, по крайней мере на ранних стадиях болезни.

2. Она хуже поддается лечению сердечными гликозидами (дигоксин, изоланид, целанид); она может исчезать спонтанно по мере нормализации функции щитовидной железы. Тиреотоксическая дистрофия миокарда проявляется и различного рода кардиалгиями (болями в области сердца), среди которых выделяют синдром метаболической стенокардии. Она возникает в связи с повышенным потреблением кислорода мышцей сердца при неизмененных коронарных сосудах. Метаболическая стенокардия проявляется приступами загрудинных болей не только при физическом напряжении, но и в покое, и даже у лиц относительно молодого возраста. Характерно, что метаболическая стенокардия крайне редко осложняется инфарктом миокарда и проходит при эффективном лечении тиреотоксикоза.

Инфаркт миокарда при базедовой болезни развивается очень редко и, как правило, у больных пожилого возраста. Это связано с уменьшением склонности к тромбообразованию, снижением уровня холестерина в крови.

Тахикардия, мерцательная аритмия в сочетании с дистрофическими изменениями миокарда, нарушениями гемодинамики, присущими тиреотоксикозу, приводят к тяжелой сердечной недостаточности: увеличивается и уплотняется печень, возникают отеки на ногах, появляются асцит, гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и грудной полостях. Сердечная недостаточность наблюдается у 15–25 % больных тиреотоксикозом тяжелой степени и является основной причиной гибели этих больных. В то же время сердечно-сосудистые нарушения обычно исчезают после эффективного лечения, если только они обусловлены тиреотоксикозом.

Органы дыхания. Существенных изменений органов дыхания при тиреотоксикозе не отмечено. Повышенная потребность тканей в кислороде увеличивает частоту дыхания и общую вентиляцию (минутный объем дыхания). Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой его форме, подвержены воспалению легких.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе поражается достаточно часто, изменения находят у 30–60 % больных.

Затруднения глотания, вызванные давлением на пищевод увеличенного зоба, редко являются предметом жалоб. Часто встречается сухость во рту. Большинство клинических описаний токсического зоба подчеркивают потерю веса при хорошем аппетите. У больных отмечается то волчий аппетит, то (при тяжелых формах тиреотоксикоза) отсутствие аппетита. Изменения аппетита связывают с нарушением секреции желудочного сока. В начале заболевания секреция повышена, а в последующем снижена.