человеческого ретровируса HERV-W. Как и вирусы HERV-K, вирусы HERV-W содержат гены и последовательности, принципиально важные для работы человеческого генома. Это открытие было первым весомым и неоспоримым доказательством генетического симбиоза с ретро-вирусами в человеческой эволюции[51]. Через пару месяцев независимо работающая группа Малле из Франции подтвердила открытие[52]. Тремя годами позже было обнаружено, что второй человеческий эндогенный ретровирус, известный как HERV-FRD, кодирует другой синтициновый протеин, играющий важную роль в формировании плацентарной мембраны[53]. Эти протеины получили названия «синтицин 1» и «синтицин 2». У каждого своя особая роль в образовании плаценты. К тому же синтицин 2 (но не синтицин 1) важен для подавления иммунитета — еще одной функции плаценты.

Далее исследования развивались столь стремительно, что за год оказалось возможным прийти к полноценной модели формирования плаценты, описывающей согласованные действия двух производящих синтицины HERV, связанных к тому же и с коэновской находкой ERV-3. Вся троица работает согласованным образом для создания структур, необходимых для защиты и питания зародыша в утробе. Но исследование выявило и весьма любопытную деталь: обнаружилось присутствие приблизительно у одного процента кавказоидов мутации, не позволявшей ERV-3 осуществлять подавление иммунитета и способствовать слиянию клеток — но при этом беременность по-прежнему оставалась возможной. С чем это связано, до сих пор не выяснили, но можно предположить: хотя ERV-3, очевидно, играет важную роль в формировании плаценты в большинстве беременностей, незаменимым он не является. Возможно, другой вирус подключается вместо него.

Как же совместить такую необходимость HERV для организма с эволюционной теорией, а в особенности с естественным отбором? Ранее полагали, что они интегрируются в геном раз и навсегда, — но было показано, что HERV могут покидать хромосомы либо вследствие случайного удаления их частей (известно, что это случается с ходом эволюции), либо когда хромосомы обмениваются частями (что происходит при формировании спермиев и яйцеклеток и называется «половая гомологическая рекомбинация»). Но когда группа французских ученых исследовала эволюционную траекторию ретровирусного гена, кодирующего синтицин 1, ERVWE1, то обнаружила «поразительное сохранение» не только этого гена, но и LTR в течение огромного промежутка времени[54]. Едва ли нужно повторять, что это — прекрасное подтверждение симбиотического характера эволюционной динамики, убедительное свидетельство того, что ген env и LTR вируса HERV-W были сохранены естественным отбором в процессе эволюции приматов. Этот ген присутствует у шимпанзе, горилл, орангутангов, гиббонов и людей.

Отбором на уровне партнерства можно объяснить и другие наблюдаемые свойства HERV, из-за потери генов или мутации лишившихся изначальной экзогенной независимости.

Одни специалисты полагают, что плацента млекопитающих развилась без симбиотического участия вирусов, но другие, включая Вильярреала, считают вирусы причастными к образованию плаценты с самого начала существования плацентарных млекопитающих. По-видимому, оба сценария имеют право на существование, поскольку у каждой большой группы млекопитающих, исследованных на сегодняшний день — а это грызуны, жвачные (включая овец и коров) и приматы, — в образовании плаценты участвуют совершенно разные вирусы. Тут, вероятно, нам помогут сумчатые — млекопитающие, у которых плаценты нет. Их геномы при этом изобилуют ретровирусами, а у некоторых сумчатых, таких, как жирнохвостая сумчатая мышь, возникает подобие плаценты, исчезающей по мере развития зародыша. Напрашивается вывод: именно изучение сумчатых поможет понять, как возникла плацента у млекопитающих. К сожалению, исследования по этой теме были свернуты из-за недостатка финансирования, несмотря на первые многообещающие результаты.