Приведенный выше рисунок иллюстрирует структуру генома типичного ретровируса — такого, как вызывающий СПИД ВИЧ-1, или KoRV, вызывающий лейкемию у коал, или любой из 30–50 семейств HERV, входящих в обширную коллекцию вирусных компонентов человеческого генома.
При взгляде на этот рисунок видно: геном начинается и кончается с областей, обозначенных как «LTR» — это сокращение английского выражения «длинный концевой повтор» (long terminal repeat), и эти области — не гены как таковые, но «бюрократы» с чрезвычайно мощными «управленческими» способностями. Такие «бюрократы» встречаются только у вирусов, именно они несут способность манипулировать генетическим аппаратом носителя. Собственно вирусные гены, управляющие жизненным циклом ретровируса, содержатся в трех областях, обозначенных как gag, pol и env (эти обозначения принято писать курсивом). В области gag содержатся гены, кодирующие белки матрицы вируса (специфичные антигены), область pol кодирует важнейший для ретровируса энзим, обратную транскриптазу, и другие важные энзимы, включая «интегразу», позволяющую вирусной ДНК залезть в хозяйскую хромосому, область же env кодирует белки оболочки вируса.
С традиционной дарвиновской точки зрения, любое вторжение вируса в геном хозяина можно интерпретировать как «эгоистическое» действие с целью выживания этого вируса, и, вполне возможно, естественный отбор будет действовать во многом индивидуально для вируса и носителя. Однако, как мы уже видели на примере СПИДа, даже в разгар жесточайшей эпидемии можно наблюдать и отбор, работающий в значительной мере на уровне симбиоза. Во время активного распространения эпидемии логично ожидать неприятных последствий агрессивного симбиоза и «выбраковки» значительной части вида-носителя. Но, судя по эпидемии у коал, эта стадия может длиться не так уж много времени. «Выбраковка» приводит к созданию нового партнерства между вирусом и носителем, остатки вида размножаются снова, и эти остатки, активно взаимодействующие с вирусом, будут иметь эволюционное преимущество. Если экзогенная инфекция летальна для носителя, то совокупление носителя эндогенного вируса с теми, кто не носит эндогенный вирус, приведет к их гибели. А носители эндогенного вируса останутся заразными в течение очень долгого времени. Вирусные же элементы в геноме размножатся, внедрив себя в хромосомы, предоставив геному носителя уже готовые гены и мощные средства управления ими, — и это способно радикально изменить эволюционную траекторию новой сущности, нового голобионтического организма.
Вполне логично ожидать, что за сотню миллионов лет голобионтического партнерства млекопитающих и вирусов естественный отбор сделает с эндогенными вирусами то же, что и с митохондриями: выбросит ненужные вирусные гены и «бюрократические» управляющие элементы — но вирусов в геноме так много, что некое активное меньшинство будет присутствовать всегда. Оно всегда будет играть важную роль в голобионтической эволюции. Следует также ожидать, что вирусы даже после внедрения в наш геном и превращения в его часть по-прежнему останутся в сути своей вирусами. Если принять во внимание, что такое голобионтическое партнерство и естественный отбор у человека и его предков происходили с сотнями вирусов (в процессе чего и был создан человеческий геном), то понятной становится структура произошедших от вирусов частей человеческого генома.